24.04.2020
A nem alkoholos zsírmáj (NAFLD) egy betegségspektrumot ölel fel. Kezdetben a májsejtek fokozott lipid felhalmozásából fakadóan a máj elzsírosodása (szteatózis) jellemző. Ezt gyulladással járó nem alkoholos szteatohepatitisz (NASH) követheti, amelynek klinikai eredménye lehet fibrózis, cirrózis vagy hepatocelluláris karcinóma. Kialakulása nem hozható összefüggésbe túlzott mértékű alkoholfogyasztással vagy virális infekcióval.
Előfordulása
Hátterében meghúzódhat hirtelen testsúlyváltozás, kóros elhízás, inzulinrezisztencia, 2-es típusú diabetes mellitus, magasvérnyomás, magas vérzsír szint vagy metabolikus szindróma. Előfordulásának esélye - főként a fibrózis kialakulására - az életkor előrehaladtával nő, de nem csak az időskorúakat érinti. Jellemzőbb a fejlett, iparosodott társadalmakra, emellett genetikai hajlam is közre játszhat a kialakulásában. Hozzávetőlegesen a népesség 25%-át érinti (Európa: 24%), prevalenciája - szinte megegyező mértékben a kóros elhízással - közel háromszorosára emelkedett az utóbbi néhány évtizedben. A magas előfordulási ráta ellenére a magasabb kockázatú nem alkoholos szteatohepatitisz a betegek 5-10%-át érinti, azonban a súlyosabb lefolyás magában hordozhatja a kardiovaszkuláris betegségek és a veseelégtelenség rizikóját is.
Lefolyása
Nem alkoholos zsírmáj: patogenezise jelenleg nem teljesen tisztázott, egy konszenzus megközelítés az inzulinrezisztencia szerepét világítja meg, amelyhez nem megfelelő étkezési szokások, környezeti vagy genetikai faktorok vezethetnek. Az inzulinrezisztencia következtében a májsejtekben trigliceridek, szabad zsírsavak, szabad koleszterol és egyéb lipid metabolitok halmozódnak fel. Előrehaladottabb állapotban a sejtek citoplazmájában nagyméretű zsírcseppek jelennek meg, amelyek a sejtmagot félretolják. Makroszkóposan a máj térfogata megnövekedett, színe sárgás és zsírfényű. Ezek a kiterjedt szteatózis jelei, amely megfelelő kezeléssel, bizonyos esetekben szimpla életmódváltással visszafordítható. A betegség ezen kívül stabilizálódhat vagy szteatohepatitisz alakulhat ki.
Nem alkoholos szteatohepatitisz: a szteatózis előrehaladtával párhuzamosan a zsírszövet alternatív működése, a szabad zsírsavakból keletkező reaktív gyökök, a bélflóra megváltozása és a sejtpusztulás idővel gyulladást idéznek elő a májban. Innentől nem alkoholos szteatohepatitiszről beszélünk, amelyre a nem alkoholos zsírmáj altípusaként is tekinthetünk. Ez az állapot mérsékelten visszafordítható, azonban krónikussá válásával egyre nő a fibrózis kialakulásának kockázata, amely irreverzibilis károsodást von maga után. A fibrózis előrehaladtával a betegek kb. 30%-ánál alakul ki cirrózis, amely stabilizálódhat vagy hepatocelluláris karcinóma talajául szolgálhat.
Vizsgálatok
A nem alkoholos zsírmáj még előrehaladottabb állapotban is gyakran tünetmentes vagy olyan nem specifikus szimptómák kísérik, mint a fáradtság vagy rossz közérzet. Komolyabb károsodásra a sárgaság, a jobb bordaív alatti fájdalom vagy a hasvízkór (aszcitesz) utalhat. A máj zsírtartalmát 5% felett tekintik kórosnak. A kezelés szempontjából döntő fontosságú a szteatohepatitisz és a fibrózis korai felismerése.
A laboratóriumi vizsgálatok között a májenzimek emelkedett szérumszintje utalhat a szteatohepatitisz fázisában jellemző sejtpusztulásra. Különösen vonatkozik ez az alanin-aminotranszferáz (ALT/GPT) és az aszpartát-aminotranszferáz (AST/GOT) enzimekre, amelyek közül jellemzően az ALT/GPT növekedik jelentősen. Összetettebb, speciális panelvizsgálatok is rendelkezésre állnak (pl. NashTest: bilirubin, GGT, α2-makroglobulin, apolipoprotein A1, haptoglobin, AST/GOT, szérum glükóz, triglicerid, koleszterin, demográfiai adatok).
A képalkotó eljárások (ultrahang, MR, CT, tranziens elasztográfia) többek között a máj állapotáról, elaszticitásáról, a lipid inflitráció mértékéről adnak információt.
Szövettani vizsgálattal (biopszia) jól megállapítható a betegség előrehaladottsága, azonban közismert hátrányai miatt (invazív, mintavételi) nem első vonalbeli eljárás.
Kezelés
A betegség reverzibilis szakaszában a kezelés elsődleges célja a kiváltó ok megszüntetése. Ez javarészt diétával, életmódváltoztatással vagy gyógyszeres terápiával kivitelezhető. Korai szakaszban (szteatózis) 5-8%-os súlyvesztés egészséges étrenddel kiegészítve célravezető lehet. Későbbi szakaszban (szteatohepatitisz, fibrózis) 10% feletti súlyvesztés javasolt, amely a diéta mellett kiegészülhet antifibrotikus hatású vagy az anyagcsere működését szabályozó gyógyszeres terápiával. A szteatohepatitisz talaján kifejlődő cirrózis egyes esetekben májtranszplantációhoz vezethet. A kezelés során fontos figyelemmel kísérni a lehetséges extrahepatikus szövődményeket is (pl. kardiovaszkuláris betegségek). A jövőben genetikai tesztek jelenthetnek potenciális megoldást a betegség stádiumbesorolásának és szövődményeinek tisztázására.
Összeállította: Bodri Márton
.png)